Учимся понимать свои анализы [Елена Погосян] (fb2) читать постранично, страница - 6

Моноциты
Моноцитозом считается состояние, при котором уровень содержания моноцитов выше

1,00 109/л. Он наблюдается при:

# тяжело протекающих инфекциях (туберкулезе, сифилисе);

# ряде заболеваний системы крови;

# росте злокачественных новообразований;

# коллагенозах (ревматизме, системной красной волчанке);

# выздоровлении после острых состояний;

# хирургических вмешательствах.

Моноцитопения считается признаком поражения костного мозга, тогда содержание этих клеток не превышает 0,03 109/л.

Лимфоциты

Лимфоцитозом называют состояние, при котором содержание лимфоцитов в периферической крови становится выше 4,00 109/л у взрослых и 9,00 109/л у детей. Лимфоцитоз характерен для:

# ряда инфекций: бруцеллеза, брюшного и возвратного эндемического тифа, сифилиса, туберкулеза;

# хронического лимфолейкоза.

Врачи читают лимфоцитоз положительным признаком в случае заболевания туберкулезом, а лимфопению - отрицательным.

Лимфопения - снижение содержания лимфоцитов меньше 1,00 109/л отмечается при:

# вторичных иммунодефицитах;

# отдельных формах лейкоза;

# лимфогранулематозе;

# длительном голодании, сопровождающемся дистрофией;

# приеме кортикостероидов;

# длительном стрессе;

# почечной недостаточности.

Тромбоциты

Тромбоциты также называют кровяными пластинками. Их размер не выходит за пределы 1-3 мкм. Это самые мелкие клеточные элементы крови, чьей родоначальницей в костном мозге является относительно крупная клетка под названием мегакариоцит. Тромбоциты отшнуровываются от цитоплазмы мегакариоцита. Они циркулируют в периферической крови как нормальные зрелые пластинки. В норме их должно содержаться примерно 250 (180—320) 109/л. Тромбоциты - важнейший элемент системы свертывания крови (см. следующую главу), из-за их нехватки время кровотечения резко увеличивается, а сосуды становятся хрупкими и теряют эластичность.

Поэтому тромбоцитопения - снижение содержания кровяных пластинок меньше 100 109/л

- всегда считается тревожным признаком. Она сигнализирует о следующих состояниях:

# подавлении образования новых мегакариоцитов;

# нарушении продукции тромбоцитов (алкоголизм, мегалобластные анемии, прелейкемический синдром);

# накоплением тромбоцитов в селезенке;

# тиреотоксикозе и гипотиреозе;

# воздействии медикаментов, подавляющих функции костного мозга;

# повышенном разрушении и (или) утилизации тромбоцитов.

В свою очередь, тромбоцитоз, при котором содержание пластинок возрастает, может сопровождать:

# хронические воспалительные процессы;

# острые инфекции;

# геморрагии;

# гемолиз;

# онкологические болезни крови;

# рост злокачественных образований.

Глава 2. Исследование свертывающей системы крови

Свертывание крови - результат работы тех систем, которые обеспечивают нам гемостаз, или нормальное состояние крови в кровеносном русле. Вообще-то этих систем три:

1) свертывающая;

2) противосвертывающая;

3) фибринолитическая.

Как можно понять из их названий, коагуляции противодействуют антикоагуляция и фибринолиз (разрушение образовавшихся тромбов). Свертывание крови - одно из важнейших приспособлений, выработанных нашим организмом в процессе эволюции. Без этого для нас был бы смертельным любой порез или ссадина. Сгусток крови не только закупоривает поврежденный сосуд и предотвращает потерю крови, но и образует впоследствии струп, защищающий поврежденные ткани от воздействия внешней среды, пока идет процесс заживления.

В процесс свертывания крови вовлечено много веществ. Двенадцать из них называются факторами свертываемости, но по принятой классификации они пронумерованы римскими цифрами от I до XIII, поскольку факторы V и VI выполняют одну иту же функцию (см. табл. 2). Тем не менее и этот список можно считать неполным, поскольку в процессе задействован еще ряд веществ, например АДФ и серотонин. Поэтому проще будет кратко описать то, как образуется сгусток крови и что с ним происходит потом.

Образование сгустка начинается с тромбоцитарно-сосудистой стадии. Начальное повреждение стенок сосудов вызывает сжатие, или спазм, а также изменение их свойств. Грубо говоря, стенки становятся «липкими», то есть возрастают их адгезивные (склеивающие) свойства. Благодаря этому тромбоциты начинают во множестве прилипать к внутренней поверхности сосуда. При этом они изменяются, набухают и образуют все более крупные агрегаты. То есть происходит их агрегация. Данная фаза сопровождается активным выбросом в кровь биологически активных веществ, усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образуется так называемый первичный рыхлый тромбоцитарный тромб.

Далее следует стадия коагуляции. Хотя она длится дольше, чем предыдущая, но --">